L’ipossia intermittente induce la produzione di radicali liberi, di molecole proinfiammatorie, e riduzione dell’ossido nitrico (NO) con predisposizione all’aterosclerosi e all’ipertensione arteriosa. Nei bambini con OSAS esiste una maggior predisposizione ad eventi cardiovascolari legati all’aumentato tono simpatico con ipertensione arteriosa e ridotta variabilità della frequenza cardiaca, disfunzione endoteliale, disfunzione sisto-diastolica ventricolare, destra e sinistra, alterazioni proinfiammatorie e metaboliche.
Il persistere dell’OSAS può portare non solo all’ipertensione polmonare e al cuore polmonare cronico, ma anche allo sviluppo di ipertensione arteriosa sistemica e alla sindrome metabolica (Nespoli L.F., et al., 2009).

- Complicanze di crescita: è stata focalizzata l’attenzione sull’associazione tra deficit di crescita e OSAS. I meccanismi, non del tutto chiari, chiamano in causa aspetti come il calo dell’appetito e la disfagia indotta dall’ipertrofia tonsillare, responsabili di un ridotto introito calorico, nonché l’aumentato consumo metabolico indotto dagli sforzi notturni. Inoltre potrebbero essere interessati anche meccanismi squisitamente endocrini, in quanto è stata osservata una riduzione dei livelli circolanti di IGF-1, ormone responsabile del rilascio dell’ormone della crescita (GH); inoltre sembra che ci possano essere alterazioni a carico della secrezione del GH stesso, prodotto durante il sonno non-REM, forse per modificazioni dell’asse ipotalamo-ipofisario indotte dall’ipossiemia notturna (Li A.M., et al., 2003; Nieminem P., et al., 2002).

- Complicanze metaboliche: sembra che l’OSAS possa predisporre alla futura insorgenza della “Sindrome Metabolica”, caratterizzata da resistenza insulinica, ipertensione arteriosa, obesità e dislipidemia. L’OSAS e l’obesità giocano un ruolo sinergico nella patogenesi di tale condizione.